D Vitamini İntoksikasyonu

D vitamini intoksikasyonu (VDİ) ve buna bağlı gelişen hiperkalseminin epidemiyolojisi, etiyolojisi, patofizyolojisi, klinik bulguları ve tedavi yaklaşımları incelenmektedir. Günlük D vitamini ihtiyacı yaşa göre 5-15 mcg arasında değişirken, serum düzeyinin 100 ng/ml'yi aşması yüksek toksisite riski doğurur; 150 ng/ml üzeri ise intoksikasyon olarak tanımlanır. VDİ genellikle uygunsuz dozda eksojen D vitamini kullanımı veya endokrin bozukluklar, lenfoma ve granülamatöz hastalıklar gibi endojen nedenlerle gelişir. Patofizyolojide, CYP24A1 enzim disfonksiyonu ve D vitamini bağlayıcı protein kapasitesinin aşılmasıyla serbest metabolitlerin artması rol oynar. Klinik tabloya, "kemikler, taşlar, psişik durumlar ve abdominal iniltiler" olarak simgelenen hiperkalsemi semptomları hakimdir; bu durum dehidratasyon, nefrokalsinozis, nöropsikiyatrik bozukluklar ve ölümcül kardiyovasküler aritmi riskini içerir. Tedavide, kalsiyum düzeyi 14 mg/dL üzerinde olan veya semptomatik hastalara acil müdahale gerekir. İlk basamakta normal salin ile volüm replasmanı, furosemid ile diürez, intestinal kalsiyum emilimini azaltan glikokortikoidler, antirezorptif ajanlar (bifosfonat/kalsitonin) ve ağır vakalarda hemodiyaliz uygulanır. Acil servis dışında ise D vitamini konsantrasyonunu azaltan fenobarbital, ketokonazol ve rifampin gibi ikincil basamak tedavilerden yararlanılır.

Vitamin D intoxication (VDI) and the epidemiology, etiology, pathophysiology, clinical findings, and treatment approaches of related hypercalcemia are examined. While the daily vitamin D requirement varies between 5-15 mcg depending on age, a serum level exceeding 100 ng/ml poses a high risk of toxicity, and levels above 150 ng/ml are defined as intoxication. VDI generally develops due to inappropriate doses of exogenous vitamin D exposure or endogenous causes such as endocrine disorders, lymphoma, and granulomatous diseases. In the pathophysiology, CYP24A1 enzyme dysfunction and the increase of free metabolites by exceeding the vitamin D-binding protein capacity play a role. The clinical picture is dominated by hypercalcemia symptoms, symbolized as "bones, stones, psychic moans, and abdominal groans," which include dehydration, nephrocalcinosis, neuropsychiatric disorders, and the risk of fatal cardiovascular arrhythmias. In treatment, urgent intervention is required for symptomatic patients or those with a calcium level above 14 mg/dL. First-line therapy includes volume replacement with normal saline, diuresis with furosemide, glucocorticoids to reduce intestinal calcium absorption, antiresorptive agents (bisphosphonates/calcitonin), and hemodialysis in severe cases. Outside the emergency department, second-line treatments such as phenobarbital, ketoconazole, and rifampin, which reduce vitamin D concentrations, are utilized.