Larenksin Premalign Lezyonları
Özet
Larenksin premalign lezyonları, epitel tabakasında meydana gelen ve maligniteye dönüşme potansiyeli taşıyan morfolojik değişiklikleri kapsar. Başta tütün ürünleri, alkol, HPV ve reflü gibi dış faktörlerin yanı sıra genetik yatkınlıklar da bu lezyonların gelişiminden sorumludur. Larenks malign tümörlerinin yaklaşık %90'ının bu lezyonlardan gelişmesi, erken tanı ve uygun müdahalenin önemini artırmaktadır. Histopatolojik olarak lezyonlar; hiperplazi, keratozis ve larengeal displazi gibi atipik hücresel süreçlerle karakterizedir. Dünya Sağlık Örgütü (WHO), karmaşık terminolojileri sadeleştirmek adına 2017 yılında düşük ve yüksek dereceli displazi olarak iki basamaklı yeni bir sınıflama sistemi önermiştir. Klinik olarak hastalar en sık ses kısıklığı şikayetiyle başvurmakta, tanı ise endoskopik görüntüleme ve biyopsi ile konulmaktadır. Tedavi ve takip protokolleri hastanın risk sınıflamasına göre belirlenir. Tek veya çok odaklı lezyonların mikrolaringoskopik eksizyonla tamamen çıkarılması ve altta yatan lamina proprianın korunması esastır. CO₂ lazer cerrahisi ve şiddetli vakalarda radyoterapi kullanımı alternatif yöntemler arasında yer alsa da, nüks riski nedeniyle uzun süreli ve titiz bir endoskopik takip hayati önem taşımaktadır.
Premalignant lesions of the larynx encompass a group of morphological changes occurring in the epithelial layer that possess the potential to transform into malignancy. External factors, primarily tobacco and alcohol use, HPV, and gastroesophageal reflux, along with genetic predispositions, are responsible for these epithelial alterations. Given that approximately 90% of laryngeal malignant tumors originate from premalignant lesions, early diagnosis and appropriate intervention are critical to prevent invasive carcinoma. Histopathologically, these lesions are characterized by atypical cellular processes such as hyperplasia, keratosis, and laryngeal dysplasia. To simplify complex nomenclatures, the World Health Organization (WHO) proposed a unified two-tiered classification system in 2017, dividing lesions into low-grade and high-grade dysplasia. Clinically, patients most frequently present with progressive hoarseness, and diagnosis is established through endoscopic visualization and biopsy. Treatment and follow-up protocols are determined based on patient risk stratification. Complete microlaryngoscopic excision of single or multifocal lesions while preserving the underlying lamina propria remains the primary approach. Although CO₂ laser surgery and radiotherapy for severe dysplasia or carcinoma in situ are utilized, lifelong endoscopic monitoring is essential due to recurrence risks.
Referanslar
Hakeem A, Hakeem IH, Pradhan S. Premalignant Lesions of the Larynx and their Management. Otorhinolaryngology Clinics - An International Journal. 2010;2(3):161-165. 10.5005/jp-journals-10003-1031.
Ferlito A, Devaney KO, Woolgar JA et al. Squamous epithelial changes of the larynx: diagnosis and therapy. Head Neck. 2012 Dec;34(12):1810-6. doi: 10.1002/hed.21862. Epub 2011 Oct 3. PMID: 21971762.
Crissman JD, Zarbo RJ. Quantitation of DNA ploidy in squamous intraepithelial neoplasia of the laryngeal glottis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117:182–188.
Horhat R, Horhat D, Poenaru M et al. Histopathological aspects in laryngeal precancerous lesions. Studia Universitatis Vasile Goldis Arad, Seria Stiintele Vietii. 2009;19. 241-5.
WHO. Collaborating center for oral precancerous lesions. Definition of leukoplakias and related lesions: An aid to studies on oral precancer. Oral Surg 1987;46:518-39.
Kramer IR, Lucas RB, Pindborg JJ et al. Definition of leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978 Oct;46(4):518-39. PMID: 280847.
Gale N, Hille J, Jordan RC et al. Precursor lesions. Dysplasia. In: El-Naggar AK, Chan JKC, Grandis JR, Takata T, Slootweg PJ, editors. WHO classification of head and neck tumours. 2017, Lyon: IARC; p. 92.
Hellquist H, Lundgren J, Oloffson J. Hyperplasia, keratosis, dysplasia and carcinoma in situ of the vocal cords- a follow up study. Clin Otolaryngol allied Sci. 1982;7(1): 11-27.
Friedman I eds Nose, throat and ears. Edinburgh, London, Melborne, New York: Churchill Livingstone, 1986.
Küffer R, Lombardi T. Premalignant lesions of the oral mucosa. A discussion about the place of oral intraepithelial neoplasia (OIN). Oral Oncol. 2002 Feb;38(2):125-30. doi: 10.1016/s1368-8375(01)00050-1.
Kutluay A, Çankal D. Oral mukozanın premalign beyaz lezyonları. Ege Üniversitesi Dişhekimliği Fakültesi Dergisi 2009;30(2):75-86.
Rennie CE, Dwivedi RC, Khan AS et al. Lichen planus of the larynx. J Laryngol Otol. 2011 Apr;125(4):432-5. doi: 10.1017/S002221511000280X. Epub 2011 Jan 28.
Teitel AD, MacKenzie CR, Stern R et al. Laryngeal involvement in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 1992 Dec;22(3):203-14. doi: 10.1016/0049-0172(92)90020-e.
Pabuççuoğlu U, Tuncer C, Sengiz S. Histopathology of candidal hyperplastic lesions of the larynx. Pathol Res Pract. 2002;198(10):675-8. doi: 10.1078/0344-0338-00319.
Mehanna H, Paleri V, Robson A et al. Consensus statement by otorhinolaryngologists and pathologists on the diagnosis and management of laryngeal dysplasia. Clin Otolaryngol. 2010 Jun;35(3):170-6. doi: 10.1111/j.1749-4486.2010.02119.x.
Ricci G, Molini E, Faralli M et al. Retrospective study on precancerous laryngeal lesions: long-term follow-up. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2003 Oct;23(5):362-7.
Sadri M, McMahon J, Parker A. Management of laryngeal dysplasia: a review. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2006 Sep;263(9):843-52. doi: 10.1007/s00405-006-0078-y.
