Diyabetik Ayak: Diyabetik Ayak Patofizyolojisi

Diyabetik ayak, uzun süreli hiperglisemiye bağlı olarak gelişen, yaşam kalitesini bozan ve amputasyon ile mortaliteye neden olabilen ciddi bir komplikasyondur. Ülkemizdeki prevalansı %3,1 olan bu durumun patofizyolojisini; arteriyel okluziv hastalık, travma ve nöropati triadı oluşturur. Hiperglisemi; polyol, diaçilgliserol-proteinkinaz C, nonenzimatik glikolizasyon ve artan protein katabolizması yollarıyla hücresel ve vasküler hasara yol açar. Nitrik oksit üretiminin engellenmesi ise endotel disfonksiyonuna ve aterogeneze neden olur. Nöropati, diyabetik ayak ülseri (DAÜ) patogenezinde en erken ortaya çıkan merkezi risk faktörüdür. Distaldeki duyu kaybı nedeniyle travmalar fark edilemez ve yara iyileşmesi gecikir. Motor nöropati, intrinsik kas atrofisi ve ayak deformitelerine (çekiç parmak gibi) yol açarak yürüme esnasında yüksek plantar basınca ve nasırlaşmaya neden olur. Otonom nöropati ise arteriovenöz şantlar nedeniyle ödeme, ter bezlerinin etkilenmesiyle de ciltte kuruluğa ve enfeksiyona zemin hazırlayan çatlaklara yol açar. Diyabetlilerde alt ekstremite aterosklerozu 20 kat daha sık görülür ve iskemik ülserlere veya gangrene neden olabilir. DAÜ vakalarının %60'ında gelişen enfeksiyonlar polimikrobiyal olup, glisemik kontrolün zayıflığı, lökosit işlev bozukluğu ve antibiyotik direnci nedeniyle amputasyon riskini, finansal maliyetleri, morbidite ve mortaliteyi artırır.

Diabetic foot is a serious complication developing due to long-term hyperglycemia, which impairs quality of life and can lead to lower extremity amputations and mortality. The pathophysiology of this condition, which has a prevalence of 3.1% in our country, consists of the triad of arterial occlusive disease, trauma, and neuropathy. Hyperglycemia causes cellular and vascular damage through the polyol, diacylglycerol-protein kinase C, non-enzymatic glycosylation, and increased protein catabolism pathways. The inhibition of nitric oxide production leads to endothelial dysfunction and atherogenesis. Neuropathy is the earliest central risk factor in the pathogenesis of diabetic foot ulcers (DFU). Due to distal sensory loss, traumas go unnoticed and wound healing is delayed. Motor neuropathy results in intrinsic muscle atrophy and foot deformities (such as hammer toe), causing high plantar pressure and callus formation during walking. Autonomic neuropathy leads to edema through arteriovenous shunting, and causes skin dryness and fissures that predispose to infection by affecting sweat glands. Lower extremity atherosclerosis is 20 times more common in diabetic patients and can result in ischemic ulcers or gangrene. Infections developing in 60% of DFU cases are polymicrobial and increase amputation risk, financial costs, morbidity, and mortality due to poor glycemic control, leukocyte dysfunction, and antibiotic resistance.